Horacio Salamanca
Un trabajo de siete años de investigación en el Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, ha permitido a científicos mexicanos rastrear el origen del cáncer en las mutaciones genéticas.
El trabajo de Félix Recillas Targa y su equipo deja al descubierto que el inicio y progresión de esa enfermedad puede darse en la “envoltura” del ADN, una estructura llamada cromatina, sin que se produzcan defectos genéticos.
Los investigadores encontraron que ciertos cambios en la estructura de la cromatina ocasionan que no se expresen proteínas que regulan el encendido de dos genes supresores de tumores en humanos, llamados p53 y Retinoblastoma.
Al no encenderse los genes supresores, se abre el paso al cáncer, aunque no se produzca una mutación genética.
“En el estudio de ese padecimiento, generalmente se piensa que al mutar un gene se adquiere un defecto genético. Pero si no se puede abrir o cerrar correctamente el paso de ADN, no se obtiene el producto de ese gene y se puede desarrollar cáncer. Eso es lo que nosotros indagamos: defectos que llevan a diferentes enfermedades, entre ellas el cáncer, sin que ocurran defectos genéticos”, detalla.
Con los hallazgos de su investigación, el académico universitario y su equipo publicaron recientemente dos artículos: uno en la revista Cancer Research y otro en Oncogene. VIS
